Caratteristiche
Il glicole etilenico è un composto alcoolico ed ha diversi impieghi industriali come componente di inchiostri, vernici ma soprattutto come liquido di raffreddamento e come antigelo nei motori a scoppio. Tutti gli animali sono suscettibili alla tossicità del glicole etilenico, ma l’intossicazione si presenta più comunemente nei cani e nei gatti. La maggior parte delle intossicazioni sono associate all’ingestione accidentale dell’antigelo del radiatore: questo fenomeno è probabilmente dovuto alla maggior disponibilità di questo antigelo rispetto ad altri composti, al suo sapore dolce ed alla piccola dose necessaria perché si verifichi un esito letale. È stato notato che l’intossicazione da glicole è più comune nei climi temperati, poiché l’antigelo viene utilizzato sia per diminuire il punto di congelamento che per aumentare il punto di ebollizione del fluido del radiatore. Invece, nei climi più freddi, l’incidenza delle intossicazioni da glicole è stagionale e la maggior parte dei casi si verifica in autunno, inverno e all’inizio della primavera. Avviene inoltre che il glicole etilenico possa essere usato in modo doloso per predisporre dei bocconi avvelenati.
Modalità di azione
Il glicole etilenico viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale; nei cani ad esempio il picco delle concentrazioni ematiche di glicole si verifica entro 3 ore dall’ingestione. Una parte di glicole ingerito viene escreto invariato dai reni, quello non escreto subisce invece una serie di reazioni di ossidazione nel fegato e nei reni che metabolizzano il glicole rimanente. I metaboliti tossici del glicole etilenico provocano una grave acidosi metabolica e danni irreversibili all’epitelio del tubulo renale. Sono due le fasi critiche nella biotrasformazione del glicole che ne rallenta l’eliminazione, producendo dei metaboliti estremamente tossici. La prima è la conversione del glicole in glicoaldeide attraverso l’enzima alcool-deidrogenasi. La glicoaldeide viene rapidamente metabolizzata in acido glicolico e successivamente ossidata in acido glicossilico; questa è la seconda fase critica che causa la riduzione della velocità di eliminazione del glicole, provocando accumulo di acido glicolico con conseguente acidosi e nefrosi (degenerazione renale). L’acido glicossilico viene rapidamente metabolizzato in acido formico, anidride carbonica, glicina, serina e ossalato; quest’ultimo non viene ulteriormente metabolizzato ed ha azione citotossica sull’epitelio del tubulo renale esacerbando l’acidosi metabolica. L’acido glicolico e l’ossalato sono i metaboliti ritenuti maggiormente responsabili della necrosi tubulare acuta. L’ossalato si combina infine con il calcio e forma un complesso solubile che viene escreto attraverso la filtrazione glomerulare. I cristalli di ossalato di calcio si formano all’interno del lume dei tubuli quando la concentrazione del filtrato glomerulare aumenta e il pH diminuisce. Si osservano anche, in minor numero, cristalli di ossalato di calcio nell’avventizia delle pareti dei vasi sanguigni in tutto il corpo.
Segni clinici
I segni clinici dipendono dalla dose e possono essere distinti in quelli causati dal glicole etilenico non metabolizzato e quelli causati dai suoi metaboliti tossici. L’insorgenza dei segni clinici è quasi immediata e ricorda l’intossicazione da etanolo. Cani e gatti presentano vomito dovuto a irritazione gastrica, polidipsia e poliuria (aumento della sete e della quantità di urine) e segni neurologici (depressione del sistema nervoso centrale, stupore, atassia, tremori e instabilità). La polidipsia si verifica a causa della stimolazione osmotica del centro della sete e la poliuria interviene a causa della diuresi osmotica. Poiché la depressione del SNC aumenta di gravità, cani e gatti bevono sempre meno; tuttavia, la diuresi osmotica continua e provoca disidratazione. L’insufficienza renale acuta di solito si sviluppa tra 12 e 24 ore nei gatti e tra 36 e 72 ore nei cani. I segni includono letargia, anoressia, disidratazione, vomito, diarrea, ulcere orali, ipersalivazione, tachipnea ed infine convulsioni o coma. I reni sono spesso gonfi e doloranti alla palpazione addominale.
Lesioni anatomo-patologiche
Non è facile diagnosticare l’avvelenamento da glicole etilenico se non si dispone di una anamnesi dettagliata. L’unico metodo diagnostico per confermare l’avvelenamento post mortem è l’esame istologico dei reni, che consente di osservare necrosi dell’epitelio del tubulo renale e presenza cristalli di ossalato di calcio precipitati nel tubulo. I cristalli di ossalato di calcio appaiono birifrangenti se osservati con luce polarizzata. L’edema polmonare e la gastroenterite emorragica sono lesioni secondarie comunemente osservate in cani e gatti.