Caratteristiche
I carbamati sono una classe di molecole di ampia diffusione utilizzate come insetticidi, acaricidi o molluschicidi. La tossicità dei carbamati varia molto da sostanza a sostanza; la maggior parte di questi composti hanno una bassa tossicità nei mammiferi, una bassa persistenza nell’ambiente e formano metaboliti relativamente poco dannosi, ma esistono anche molecole molto tossiche, sia per i mammiferi che per l’ambiente (es. aldicarb e metiocarb).
Modalità di azione
I carbamati, essendo molecole liposolubili, vengono rapidamente assorbiti e distribuiti in tutti i tessuti. L’intossicazione può avvenire per via orale, cutanea e respiratoria. L’avvelenamento da carbamati, come per gli organofosforati, si produce attraverso l’inibizione dell’enzima acetilcolinesterasi, con accumulo del neurotrasmettitore acetilcolina a livello sinaptico e conseguenti segni clinici nervosi.
Segni clinici
I segni clinici sono sovrapponibili a quelli provocati dall’azione degli organofosforati, ma possono insorgere anche più rapidamente dopo l’assunzione. La sintomatologia è tipicamente di due tipi, indicati con i termini ‘muscarinico’ e ‘nicotinico’. La sintomatologia muscarinica si evidenzia con salivazione profusa (scialorrea) accompagnata da iperstimolazione dell’apparato gastroenterico che si evidenzia con crampi addominali, vomito, diarrea, o aumento della lacrimazione. Inoltre si possono osservare difficoltà respiratorie, miosi (pupille più piccole del normale), pallore seguito da cianosi e perdita di controllo dello sfintere urinario. Infine si può instaurare bradicardia con vasodilatazione periferica, fenomeno che causa una grave ipotensione (abbassamento della pressione sanguigna). La sintomatologia nicotinica si presenta con eccessiva stimolazione della muscolatura scheletrica, dunque con contrazioni tetaniche che partono dai muscoli facciali e, progressivamente, coinvolgono tutti i muscoli del corpo provocando rigidità dei movimenti seguita da debolezza e paralisi dei muscoli scheletrici e respiratori. La morte si verifica per insufficienza respiratoria (causata principalmente dal broncospasmo e dall’aumento delle secrezioni bronchiali), e ipotensione (causata da bradicardia e vasodilatazione), associati a paralisi dei muscoli respiratori.
Lesioni anatomo-patologiche
Le lesioni anatomo-patologiche sono aspecifiche e sovrapponibili a quelle causate dall’azione degli organofosforati. Nella maggior parte dei casi si osservano iperemia generalizzata, a volte petecchie e soffusioni emorragiche a carico delle sierose, polmoni edematosi e congesti, congestione e edema intestinale.